EDEMA

Fig.1. Edema en miembro inferior

El edema es el exceso de líquido intersticial en los tejidos (Fig.1). Puede formarse por el desequilibrio en alguno de los factores que controlan el movimiento del agua entre el compartimiento vascular y los espacios tisulares. Esto puede ocurrir por el aumento desproporcionado en la presión del líquido capilar (permeabilidad), la disminución de la presión coloidosmótica capilar o la alteración del flujo linfático. 

El edema es una manifestación de una alteración de la función fisiológica y puede ocurrir tanto en personas sanas como enfermas. Cuando hace calor, los vasos sanguíneos superficiales se dilatan y aumenta la retención de agua y sodio, lo cual genera edema en las manos y los pies. El edema en los tobillos y los pies es más pronunciado cuando el individuo permanece de pie por periodos prolongados, porque la fuerza de gravedad se superpone con la vasodilatación inducida por el calor y el aumento del volumen del líquido extracelular. 

El edema de pulmón que se desarrolla cuando hay un deterioro en el ventrículo izquierdo, pone en riesgo la vida. 

PATOGENIA

La cantidad de sal y agua en el organismo depende de la ingerida y la excretada por los riñones. Su distribución en el organismo depende del manejo interno, de acuerdo con fuerzas físicas que actúan entre los diversos compartimientos. El edema generalizado constituye una alteración del balance, su presencia indica anormalidad de los mecanismos de los que depende la distribución y el acúmulo de sales y agua en el organismo. Los mecanismos son:

• Equilibrio de las fuerzas tensionales entre el capilar y el tejido, postulados por Starling como necesarias para un intercambio hidrosalino. A este nivel, se necesita un balance correcto de las presiones hidrostática y oncótica, intra y extravasculares, para evitar que el líquido intravascular salga al intersticio. 
• Función renal reguladora de la "homeostasis" en la retención y excreción de agua y sal. Esta función depende de factores hemodinámicos, hormonales, nerviosos, enzimáticos, etc.

Cualquier desequilibrio de estos mecanismos genera edema. 

• Equilibrio vásculo tisular (Starling) como factor de edema. 

En condiciones normales: 

A nivel capilar hay trasudación del líquido hemático hacia el intersticio, en el lado arterial y una reentrada del mismo hacia el vaso, en el lado venoso. La presión hidrostática del lado arteriolar es de 35mmHg, tiende a sacar líquido pero se contrarresta por la presión oncótica del plasma que es de 25mmHg. A nivel venular, la hidrostática cae a 15mmHg, sin que lo haga la oncótica y hay reabsorción. Si hay un desequilibrio de estas presiones se produce edema. 

En condicionas anormales: 

Hay padecimientos que alteran estas fuerzas, son aquellos que trastornan la presión hidrostática y la oncótica. Como los siguientes:

• Síndrome nefrótico o hipoalbuminemias: La presión oncótica vascular disminuye, por lo que hay trasudación del líquido vascular. 
• Cirrosis portal: La trasudación puede deberse a hipertensión de arteriales de la arteria hepática y venosas de la vena porta, lo que aumenta la presión hidrostática vascular, unido a que hay una disminución de la presión oncótica por hipoalbuminemia causada por insuficiencia hepática.  También puede ser por la obstrucción linfática local.
• Insuficiencia cardiaca global: Produce alteraciones en la presión hidrostática vascular. 
• Obstrucciones al retorno venoso: Puede ser por taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva, obstrucción de la vena cava superior, etc. Puede causar edema generalizado. La hipertensión venosa explica el desequilibrio de las fuerzas de Starling. 
• Nefropatías agudas o crónicas: La hipervolemia por retención renal puede trastornar estas fuerzas y producir trasudación.  

• Función renal como factor de edema

El volumen y equilibrio de agua y electrolitos, depende de lo ingerido y lo excretado. El riñón mediante su función excretora regula el medio interno. 

La regulación renal del balance de sodio, que es el ión básico del líquido extracelular, y de agua, depende de factores hemodinámicos, hormonales o enzimáticos. 

La filtración glomerular de sodio es de 120 ml por minuto, de eso se absorbe el 99% . La reabsorción se hace como mecanismo activo que implica trabajo celular tubular y gasto energético en el túbulo proximal. La excreción renal de sal y agua depende de la cantidad de flujo sanguíneo renal, integridad de los sistemas hormonales reflejos y regulación mediante aldosterona y hormona antidiurética. También va a depender de la capacidad y grado de filtración glomerular, permeabilidad anatómica vascular, corto circuitos intrarenales, etc. 

El balance intraorgánico de agua y sodio depende de la relación ingestión-excreción y su distribución en el organismo, depende de las fuerzas de Starling.  

Hay patologías edematógenas en donde se ha visto que el riñón de todos los enfermos retiene cantidades altas de sal y con ello de agua. Es por eso que en todo edema generalizado hay insuficiencia renal, al menos en lo que se refiera a la excreción de sal. Este trastorno renal se deberá, a veces, a un trastorno anatómico, como en ciertas nefropatías,  y en otras a un factor funcional con riñón sano, como en la insuficiencia cardiaca, cirrosis, hiperaldosteronismo, padecimientos de gasto cardiaco aumentado (hipervolémicos), etc. 

Si el edema es discreto, localizado, generalmente a nivel de los tobillos y sólo ocasional, suele deberse a trastornos hidrostáticos a nivel de las venas por insuficiencia venosa, vasodilatación por calor, etc. 

Anasarca: Edemas importantes y generalizados (Fig. 2), se puede agregar presencia de trasudados en cavidades serosas. 

Fig. 2. Anasarca

SEMIOLOGÍA

Para valorar el edema, es muy útil el signo de la fóvea o godete.(Fig. 3). Cuando el edema es general (acumulación de 3 a 5 litros), las zonas en declive son las primeras que registran acumulación líquida. Se toman en cuenta los siguientes aspectos:

Fig.3 Signo de godete

• Distribución corporal: Simetría o asimetría y localización inicial.
• Coloración de la piel
• Registro de su temperatura
• Aspecto de la piel
• Coexistencia de dolor
• Consistencia (duro en los casos crónicos)
• Hallazgo de la patología cutánea en la misma zona
• Ritmo de su aparición y magnitud
• Vinculación con los movimientos o la posición
• Asociación de su aparición con algún evento externo
• Concomitancia de su enfermedad con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas. 

Con los datos obtenidos mediante estos puntos, podemos reconocer la etiología del edema y basarnos en la patología que lo está generando, hay algunos edemas que se presentan de forma intermitente, generalmente vespertino, que mejora con el reposo nocturno, que empeora en sitio cálido, se acompaña de insomnio, irritabilidad, nicturia, parestesias, etc. Este tipo de edema aparece tanto en la menopausia como en el ciclo menstrual. 

Bibliografía

• JOSE BAEZ VILLASEÑOR, JOSE LUIS BRAVO LL. IGNACIO CHAVEZ RIVERA, JORGE ESPINO VELA, HORACIO JINICH, JORGE OCARANZA M. CARLOS OCEGUERA NAVARRO. (1970). Nosología Básica Integral . México D.F. : MENDEZ OTEO.

CHOQUE

Fig.1 Hipoperfusión tisular. Característica del estado de choque. 

Definición:

El síndrome de choque, es un trastorno hemodinámico y metabólico que tiene como común denominador la hiporperfusión tisular (Fig. 1), que ocasiona un trastorno en la difusión de gases y nutrientes en las células, sostenido a niveles mínimos mediante mecanismos de compensación limitados y transitorios. 

Si no se establecen medidas terapéuticas rápidas, se puede llegar a una insuficiencia multiorgánica irreversible y muerte por disfunción severa en las membranas celulares. El choque se clasifica dependiendo de su etiología, existen tres principales grupos, hipovolémico, cardiógeno y microvasógeno. 

CHOQUE	MECANISMO	DENOMINADOR COMÚN	ETIOLOGÍA
Hipovolémico	Disminución de la precarga cardiaca	Hipoperfusión tisular	]  Pérdida de sangre ]  Pérdida de plasma ]  Pérdida de agua y electrolitos ]  Combinaciones de las anteriores
Cardiógeno	Disminución del volumen de eyección y del gasto cardiaco	Hipoperfusión tisular	Primario o intrínseco: ]  Pérdida de la contractilidad ]  Pérdida de la función mecánica ]  Alteraciones en el ritmo ]  Combinaciones de las anteriores Secundario o extrínseco: ]  Obstrucción al flujo sanguíneo
Microvasógeno o séptico	Vasodilatación y secuestro de volumen	Hipoperfusión tisular	]  Anafilaxia ]  Sepsis ]  Neurógeno ]  Tóxico

Fisiología

Todas las células de nuestro cuerpo necesitan oxígeno y nutrientes para desarrollar sus funciones, ello se establece a través de la circulación de la sangre por el bombeo cardiaco que facilita la perfusión de los tejidos para el intercambio de gases, nutrientes, sustancias y productos de desecho.

Generalidades de la presión arterial.

Fisiopatología

El síndrome de choque presenta varias alteraciones en diversos niveles:

• Alteraciones hemodinámicas: Redistribución del volumen circulante, favoreciendo la circulación en órganos prioritarios como cerebro, corazón, hígado y riñones. 
• Alteraciones neuroendocrinas: Activación del sistema simpático adrenérgico y disminución colinérgica vagal, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre vasos y riñón, liberación de cortisol, que inhibe la utilización periférica de glucosa y aminoácidos y aumenta la lipólisis y gluconeogénesis. 
• Alteraciones cardiopulmonares: Aumento de la frecuencia cardiaca y resistencia vascular periférica, aumento de la frecuencia respiratoria y vasoconstricción.
• Alteraciones metabólicas inflamatorias: Activación del complemento y coagulación, liberación de prostaglandinas, factor de necrosis tumoral, interleucinas, óxido nítrico, radicales libres tóxicos, disminución de pH sanguíneo y aumento del catabolismo proteico y lipídico. 
• Alteraciones celulares: Desviación metabólica a la anaerobiosis, con aumento en la concentración de hidrogeniones y lactato, alteraciones severas en las membranas celulares. 

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Fisiopatología

La disminución de la volemia lleva a una caída en la precarga cardiaca, con lo que disminuye el gasto cardiaco y genera hipotensión arterial.

Los barorreceptores detectan la presión arterial baja y disminuyen el tono vagal aumentando la secreción de noradrenalina. 

La caída del tono vagal y la noradrenalina incrementan la frecuencia cardiaca para mejorar el gasto cardiaco, también, incrementa la contractilidad cardiaca.

El aparato yuxtaglomerular detecta la caída de presión arterial y libera renina, la cual actúa sobre el angiotensinógeno y lo convierte en angiotensina I, que a nivel pulmonar y hepático se transforma en angiotensina II y produce vasocontricción sobre la arteriola eferente para aumentar la presión arterial. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona a nivel suprarrenal, esta aumenta la reabsorción de sodio junto con el agua que le sigue para aumentar la volemia. 

La presión arterial baja, junto con la baja concentración de sodio, estimulan al hipotálamo para la liberación de la hormona antidiurética  (ADH) tratando de retener sodio y agua por los riñones. 

La vasocontricción que ocurre con la hipovolemia, genera hipoperfusión de los tejidos y sus expresiones subsiguientes: a nivel cerebral puede presentarse obnubilación mental e incluso llegar al estado de coma. 

El metabolismo aerobio se desvía hacia la anaerobiosis y ocurre acidosis láctica. Esta acidosis puede contribuir al aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador para librarse del ácido carbónico.

En los pulmones hay trastornos de hematosis con hipoxemia que se aprecia en forma de cianosis. 

El hígado puede mostrar elevación de enzimas (AST, ALT, FA) y bilirrubinas, ello puede evidenciarse con el laboratorio y con el síndrome ictérico. 

La hipovolemia y la hipoperfusión ocasionan disminución en el filtrado glomerular, que junto con la ACH y aldosterona, ocasionan oliguria y retención de urea y creatinina séricas.

 CHOQUE DISTRIBUTIVO

Fisiopatología

En el choque anafiláctico, una reacción alérgica acelerada da lugar a la liberación de histamina, lo que produce vasodilatación con disminución de la presión arterial.

El choque séptico se caracteriza por pérdida de plasma, la acción de toxinas deprimen el miocardio y provocan la liberación de citocinas como IL-1 y el TNF-a, también, se estimula la producción excesiva de óxido nítrico, el cual es un vasodilatador.

En el choque neurogénico una descarga de actividad autónoma genera vasodilatación. La disminución del retorno venoso reduce el gasto cardiaco y puede producir síncope. 

CHOQUE SÉPTICO

Fisiopatología

Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas y exotoxinas que interactúan con los monocitos y macrófagos liberando citocinas (Ej. IL-1, TNF, INF). 

Estos elementos activan el factor XII de la coagulación y aumentan la generación del factor tisular que forma trombos en la circulación. A través de fosfolipasas se liberan metabolitos del ácido araquidónico, como tromboxano A2, prostaciclina, prostaglandina E2 y leucotrienos que lesionan el endotelio vascular. 

El tejido lesionado libera óxido nítrico que aumenta el daño endotelial y la citotoxicidad. 

Hay vasodilatación como consecuencia del daño tisular, con secuestro instravascular y fuga extravascular de líquidos por aumento de la permeabilidad, que llevan a la hipoperfusión de tejidos.

El consumo de factores de coagulación facilita la presencia de sangrados, manifestándose como petequias, equimosis o hematuria. 

La liberación de prostaglandina E2 en las células musculares, aumenta el catabolismo proteínico y puede producir mialgias. Estas citocinas también producen síndrome febril.

FIEBRE

La temperatura corporal representa el equilibrio entre la producción de calor y su pérdida. El calor corporal se genera en los tejidos del centro del cuerpo, se transfiere a la superficie cutánea por la sangre y luego se libera al ambiente que rodea al cuerpo. 

Regulación de la temperatura corporal

La velocidad de los procesos metabólicos aumenta o disminuye en función del ascenso o descenso de la temperatura del cuerpo. En condiciones normales la temperatura corporal centra se mantiene dentro del intervalo de 36.0°C a 37.5°C. Hay variaciones de la temperatura durante el día, alcanzar su mayor valor al final de la tarde y su punto más bajos en las primeras horas de la mañana. 

Las células somáticas aisladas a -1°C se forman cristales de hielo y a +45°C las proteínas celulares se coagulan. 

Los tejidos más profundos, están protegidos de la pérdida de calor por una capa de tejido subcutáneo y la piel, producen la mayor parte del calor corporal. Esa cubierta se encuentra entre el centro del cuerpo y el medio ambiente, es por eso que todo el calor que se genera dentro del cuerpo debe atravesar la cubierta externa. El espesor de la cubierta depende del flujo sanguíneo. 

Fig.1. Durante la vasodilatación la sangre circulante transporta calor a la superficie cutánea donde se disipa hacia el ambiente circundante, el espesor de la cubierta externa disminuye. La vasocontricción reduce el transporte de calor central a superficie cutánea, esto aumenta el grosor de la cubierta para mantener en un nivel mínimo la pérdida de calor.

La temperatura corporal central está regulada por el centro termorregulador del hipotálamo, éste integra las aferencias provenientes de los receptores térmicos de frío y calor localizados en todo el cuerpo e inicia respuestas eferentes que conservan y generan calor corporal o aumentan su disipación.

El valor termostático prestablecido del centro termorregulador está regulado de forma que la temperatura central del cuerpo se mantenga dentro del intervalo normal 36.0°C a 37.5°C. Cuando la temperatura empieza a subir o bajar por encima o por debajo del valor prestablecido, el hipotálamo envía señales al sistema nervioso central y periférico para iniciar conductas disipadoras o de conservación de calor.

Los seres humanos tienen conductas voluntarias para ayudar a la regulación de la temperatura corporal: 

• Elección de ropa apropiada
• Regulación de la temperatura ambiente como por medio de sistemas de calefacción y aire acondicionado
• Posiciones del cuerpo que mantienen las extremidades cerca del cuerpo e impiden la pérdida de calor, normalmente se adoptan en el tiempo de frío

Mecanismos de producción de calor

• El metabolismo es la fuente principal de producción de calor corporal, por cada 7% de aumento de la temperatura, aumenta 0.56°C. 
• Los neurotransmisores simpáticos que se liberan cuando se necesita un aumento en la temperatura corporal, actúan a nivel celular para cambiar el metabolismo del cuerpo hacia la producción de calor en lugar de la generación de energía. 
• Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo celular.
• Movimientos finos involuntarios como el estremecimiento y el castañeteo de los dientes, pueden producir un aumento de tres a cinco veces en la temperatura corporal.
• El ejercicio físico

Mecanismos de pérdida de calor

• Las comunicaciones arteriovenosas (AV) que se encuentran bajo la superficie cutánea, permiten que la sangre pase de manera directa del sistema arterial al venoso. Cuando las comunicaciones están abiertas, el calor se disipa libremente a la piel, si se cierran, el calor se retiene en el cuerpo. 
• Las contracciones de los músculos piloerectores de la piel, ayudan a conservar el calor al reducir la superficie disponible para la pérdida de calor.
• Radiación: Transferencia de calor a través del aire o del vacío, la temperatura ambiente debe ser menor a la del cuerpo para que pueda haber pérdida de calor. 
• Conducción: Transferencia directa de calor de una molécula a otra.
• Convección desde la superficie cutánea, transferencia de calor por medio de la circulación de corrientes de aire. 
• Evaporación del sudor, convierte el agua de la piel en vapor. Esto ocurre cuando la temperatura ambiental es superior a la cutánea. 
• Perspiración insensible 

FEBRÍCULA 

Fiebre ligera o calentura. Cuando una persona presenta una temperatura corporal superior a los 37°C pero menor a los 38°C, se cataloga como fiebre leve o suave.

FIEBRE

Elevación de la temperatura corporal causado por incremento inducido por citocinas del valor prefijado del centro termorregulador del hipotálamo, por lo general, no supera los 41°C.

Los pirógenos son sustancias exógenas o endógenas que producen fiebre. 

Pirógenos exógenos: Provienen del exterior del cuerpo e incluyen sustancias como productos bacterianos, toxinas bacterianas o microorganismos enteros, éstos inducen a las células del huésped a producir mediadores productores de fiebre denominados pirógenos endógenos: IL-1, IL-6 y TNF, esto son sintetizados por células endoteliales, epiteliales, monocitos, fibroblastos, linfocitos, etc.  La enzima ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico a PGE2, los antipiréticos como aspirina y paracetamol bloquean esta enzima. 

Fiebre intermitente: La temperatura vuelve a la normalidad por lo menos una vez cada 24 horas.

Fiebre remitente: La temperatura no vuelve a la normalidad y varía unos pocos grados en cualquier dirección.

Fiebre sostenida o continua: La temperatura se mantiene por encima de lo normal con variaciones mínimas. 

Fiebre recurrente: Es en la que hay uno o más episodios de fiebre, cada uno de varios días de duración con uno o más días de temperatura normal entre episodios.

Una elevación de 1°C en la temperatura general produce un aumento de 15 latidos/minuto en la frecuencia cardíaca. Una frecuencias cardíaca más lenta de la prevista puede versa en la enfermedad de los legionarios y en la fiebre por fármacos, y una más rápida puede ser sintomática de hipertiroidismo y embolia pulmonar. 

    Fig. 2. Mecanismo de la fiebre

Durante la fiebre el cuerpo pasa de usar la glucosa (un medio excelente para el desarrollo bacteriano) a un metabolismo basado en la degradación de proteínas y grasas. Con la fiebre prolongada hay una mayor degradación de las reservas de grasa endógenas, si esta degradación es rápida, puede aparecer acidosis metabólica. 

Fiebre de origen desconocido (FOD): Duración de por lo menos tres semanas, temperatura mayor o igual a 38.3°C por lo menos en tres ocasiones, en la que no se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de una semana con el enfermo hospitalizado. 

FOD clásica: Tres visitas ambulatorias o tres días en el hospital, sin que se descubra la causa de la fiebre o una semana de estudio ambulatorio inteligente y con penetración corporal.  

FOD hospitalaria: Más del 50% de los pacientes con FOD hospitalaria presenta infección, debiéndose sospechar de catéteres intravasculares, prótesis y flebitis sépticas. Se presenta en pacientes que están recibiendo atención aguda y que en el momento de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. 

FOD neutropénica: Temperatura igual o superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo recuento de neutrófilos es inferior a 500 ‎µl o en el que se prevé un descenso hasta ese nivel en plazo de uno o dos días. El diagnóstico se plantea cuando no se encuentra una causa específica después de tres días de estudio, incluidos por lo menos dos días de incubación de los cultivos. 

‎FOD que acompaña a la infección por VIH: Temperatura igual o superior a 38.3°C medida en varias ocasiones a lo largo de un periodo de más de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de más de tres días en hospitalizados con infección por el VIH.

HIPERTERMIA

Aumento en la temperatura corporal que se produce sin un cambio en el punto fijo del centro termorregulador hipotalámico, ocurre cuando los mecanismos termorreguladores son superados por la producción de calor.

• Calambres por calor: Se producen por la depleción de sal que observa cuando la pérdida de líquido producida por sudoración intensa es reemplazada solo con agua. El tratamiento consiste en beber soluciones de electrolitos o 1 cucharada de sal en 500 ml de agua. 
• Agotamiento por calor: Pérdida gradual de sales y agua, en general después de un ejercicio prolongado e intenso en un ambiente caluroso. Se trata mediando reposo en un ambiente fresco, provisión de la hidratación adecuada y la reposición de sal. 
• Golpe de calor: Insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que produce una elevación excesiva de la temperatura corporal, mayor de 40°C, ausencia de sudación y pérdida de consciencia. Hay lesión celular debida al calor directo y loes efectos de acción de las citocinas. Se debe tener cuidado con los métodos de enfriamiento usados para que no produzcan vasocontricción o estremecimiento y así, disminuyan la tasa de enfriamiento o induzcan la producción de calor. 
• Fiebre por fármacos: Los fármacos pueden intervenir con la disipación de calor, alterar la regulación de la temperatura por los centros hipotalámicos, actuar como pírógenos directos,  dañar en forma directa los tejidos o inducir una respuesta inmune. 
• Hipertermia maligna: Trastorno metabólico autosómico dominante en el que el calor generado por la contracción del músculo esquelético puede producir un hipertermia grave y que puede ser mortal La contracción del músculo es consecuencia de una liberación anormal de calcio intracelular de las mitocondrias y el retículo sarcoplásmico. La temperatura corporal puede aumentar hasta 43°C a una velocidad de 1°C cada 5 minutos. 
• Síndrome neuroléptico maligno: Se asocia con los neurolépticos (psicotrópicos), estos fármacos bloquean los receptores de la dopamina en los núcleos basales y el hipotálamo. La hipertermia es el resultado de las alteraciones de la función del centro termorregulador causadas por un descenso en los niveles de dopamina o por la contracción muscular no controlada. 

HIPOTERMIA

Disminución patológica de la temperatura corporal central sin cambios en el valor prefijado hipotalámico. 

Las respuestas fisiológicas compensatorias para producir calor (estremecimientos) y retener calor (vasoconstricción) son superados por la exposición sin protección a ambientes fríos. 

La temperatura es de menos de 35°C.  Las respiraciones disminuyen a medida que la temperatura desciende debajo de 32.2°C. Las disminuciones del intelecto, el reflejo tusígeno y las secreciones de la vías respiratoria pueden llevar a la dificultad de eliminar secreciones y la aspiración. La conciencia suele perderse a los 30°C. 

Hay una caída gradual de la frecuencia cardíaca y el volumen minuto a medida que progresa la hipotermia. La fibrilación ventricular es la causa principal de muerte en la hipotermia. 

El metabolismo d e los hidratos de carbono y la actividad de la insulina disminuyen, lo que produce una hiperglucemia proporcional al nivel de enfriamiento. 

Los trastornos ácido-base son frecuentes por debajo de 25°C, las concentraciones de sodio y potasio extracelular disminuyen y el nivel de cloruros aumenta. Hay pérdida temporal del plasma de la circulación junto con aumento de la adherencia de los eritrocitos y de la viscosidad de la sangre, como resultado del atrapamiento en los vasos pequeños de la piel. 

Bibliografía:

• Carol Mattson Porth, RN, MSN, PhD (Fisiología). (2007). Fisiopatología salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 7a Edición.
• Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. (2013). Semiología Médica. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 2a Edición. 
• Dan L. Longo, MD, Dennis L. Kasper, MD, J. Larry Jameson, MD, PhD, Anthony S. Fauci, MD, Stephen L. Hauser, MD, Joseph Loscalzo, MD, PhD. (2012). Harrisson, Principios de Medicina Interna . México D.F.: McGrawHill. 18a Edición. 

DOLOR

DEFINICIÓN

El dolor es una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. 

Fig. 1. Dolor. sensibilidad de agresión a una integridad del cuerpo. 

En la piel existen dos plexos nerviosos relacionados con la sensibilidad de dolor, uno superficial situado debajo de la epidermis y otro más profundo. Hay terminaciones nerviosas libres alrededor de los vasos sanguíneos y en las vainas aponeuróticas de los músculos. 

Las terminaciones "dolorosas" pueden ser estimuladas por una amplia gama de estímulos que tienen en común  la propiedad de lesionar los tejidos: son estímulos nocivos. Ej: Calor, frío, tensión o estiramiento excesivos, agentes químicos, corrientes eléctricas, etc. 

                                                                            

Fig.2. Corte histológico de apendicitis aguda. Es posible que el estímulo excesivo sea algún agente químico liberado durante el daño tisular. (Ej. Apendicitis aguda).

Los productos de perfusión de una zona dolorosa deben contener el cuerpo mediador del dolor. Los mediadores que se han propuesto son los siguientes: 

• Desviaciones de la presión osmótica: Las soluciones hipotónicas o hipertónicas producen dolor cuando se ponen en contacto con los tejidos.  (Ej: Lavar una herida de la piel con agua simple o la inyección de un suero hipertónico en los espacios subcutáneos). 
• Desviaciones del pH normal
• Potasio: Catión intracelular más abundante, cuando hay lesión intracelular, el potasio sale del compartimiento intracelular y difunde al extracelular produciendo dolor.
• Acetilcolina: Este compuesto produce dolor si se aplica en una piel lesionada a concentraciones de 10mg/ml en adelante; el dolor es inmediato y de corta duración.
• Histamina: Origina dolor, prurito, cefalea, dolores intestinales y uterinos. Actúa como mediador en la fase inicial de la inflamación. 
• Cinco-hidroxi-triptamina: Sustancia que se libera de las plaquetas desintegradas y por lo tanto podría causar dolor por el contacto de la sangre con el tejido lesionado. 
• Cininas plasmáticas: La desintegración de las proteínas resultante de las lesiones inflamatorias de los tejidos da lugar a la aparición de ciertos polipéptidos conocidos como cininas por sus efectos sobre el músculo liso. Aumentan la permeabilidad vascular, producen dolor, favorecen la acumulación y liberación de leucocitos. 

VÍAS NEURALES 

• Primeras neuronas de la vía somática del dolor: Sus cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios de las raíces posteriores o del ganglio de Gasser. (Transmiten impulsos de derivados de los somitas). 
• Primeras neuronas de la vía simpática: Conducen impulsos originados en las vísceras torácicas y abdominales. Sus cuerpos neuronales están en los ganglios de la cadena simpática.

Éstas fibras nerviosas reciben información de la periferia, la mandan a la médula, posteriormente al SNC o también pueden mandar eferencias a órganos periféricos. 

FIBRAS INVOLUCRADAS

Fibras mielínicas A: Alta velocidad de conducción (20m/seg), responden a estímulos táctiles o movimientos suaves de receptores. Inervación dolorosa somática. El dolor es punzante y agudo.

Fibras amielínicas C: Potenciales de acción de poco voltaje, velocidad de conducción lenta (2m/seg). Inervación dolorosa visceral. El dolor es urente y tardío. 

• Segunda neurona: Las aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencia simpáticas (médula torácica, lumbar y sacra). 

A nivel del sitio donde hacen sinapsis las fibras aferentes periféricas, se encuentran las láminas de Rexed, ahí participan varios neurotransmisores  como:

• Glutamato
• Sustancia P
• Galanina
• Somatostatina
• Factor de crecimiento neural

Vía espinotalámica: (Dolor rápido) Sus cuerpos neuronales se encuentran en el asta posterior mientras que sus axones se cruzan en la comisura gris anterior, ascienden por los cordones anterolaterales para terminar en el núcleo ventral posterolateral del tálamo y núcleos intralaminares. Es la vía responsable de la percepción del dolor y temperatura. Es un dolor agudo, no influye en el crónico, pero una lesión en los núcleos intralaminares puede anular éste último. 

Fig. 3. Vía espinotalámica

Vía paleoespinotalámica: (Dolor lento) Coordinación de los reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa), componente afectivo, influencias recíprocas entre el dolor y los estados se sueño-vigilia. Tiene conexiones con la formación reticulada pontobulbar, cerebelo, locus coeruleus, sustancia gris periacueductal, hipotálamo y sistema límbico. 

Los principales neurotransmisores liberados en el ganglio espinal son el glutamato, potente excitador que produce hiperalgesia y la sustancia P, que si se bloquea, disminuye hasta un 50% la hiperalgesia. 

Existen dos sistemas importantes, sistema descendente inhibidor del dolor y facilitador del dolor que pueden ser estimulados por estrés agudo, comportamiento cognitivo, etc. En la sustancia gris periacueductal se encuentran los opioides endógenos. 

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

• Dolor de cabeza 
• Estructuras intracraneanas: Senos venosos principales, arterias meníngeas de la duramadre, arterias del polígono de Willis, nervios craneanos.
• Estructuras extracraneanas: Contracción sostenida de los músculos esqueléticos de la cabeza y del cuello, estímulos nocivos por enfermedades de los ojos, oídos, nariz y senos paranasales.
• Dolor torácico
• Dolor originado en la pared del tórax
• Procesos traumáticos e inflamatorios de los tegumentos
• Dolor de los nervios intercostales
• Dolores musculares
• Dolores óseos
• Dolores originados en las raíces dorsales
• Dolor de origen mamario
• Dolor originado en la tráquea, pleura y diafragma
• Dolor de origen traqueobronquial 
• Dolor pleural
• Dolor diafragmático
• Dolor originado en los órganos contenidos en el mediastino
• Dolor pericárdico
• Dolor esofágico
• Dolor mediastinal 
• Dolor de origen cardiaco
• Dolor de origen aórtico
• Dolor abdominal
• Vías nerviosas conductoras de estímulos dolorosos 
• Estructuras abdominales capaces de dar origen a dolor abdominal:
• En cavidad abdominal
• En pared abdominal
• Piel
• Peritoneo parietal
• Cápsulas de vísceras sólidas
• Región retroperitoneal
• Estructuras extra-abdominales capaces de dar origen a dolor abdominal
• Dolor de espalda
• Local: Causado por todo proceso patológico que estimule adecuadamente los receptores sensoriales de dolor
• Referido
• El que proyectándose a partir de la columna vertebral se extiende a las regiones inervadas por los dermatomas correspondientes
• El que procede de vísceras abdominales y pélvicas y se proyecta hacia la columna vertebral
• Dolor en las extremidades
• Lesiones de las estructuras mismas
• Irritación de las vías nerviosas que invervan las extremidades
• Lesión de estructuras viscerales y somáticas que da lugar a dolor referido a las extremidades

• Dolor somático: Estimulan mecanorreceptores, termoreceptores y nociceptores polimodales (mecánicos, químicos, temperatura).  Los receptores silenciosos no responden a estímulos mecánicos o fisiológicos, sólo a químicos.
• Dolor visceral: Los órganos que son destruídos por neoplasias no producen dolor hasta que resultan alcanzadas las cápsulas o serosas inervadas por terminales de dolor. El dolor se presenta por diversos factores:
• Distensión
• Isquemia
• Inflamación
• Dolor neuropático: Agresiones de etiologías diversas, aparecen cuando ha cesado su acción, puede tener repercusión psicológica por meses o años. 
• Dolor funcional o psicógeno: Debido a perturbaciones mentales, neurosis, hipocondría o trastornos somatomorfos. 

SEMIOLOGÍA

1. Antigüedad: Instauración súbita o gradual
2. Localización: Dónde se encuentra el dolor
3. Irradiación: Inicio en un lugar y luego se desplaza a otro
4. Carácter: A qué se parece su dolor 
5. Intensidad: Leve, moderada o fuerte
6. Atenuación o agravación: Medidas o posiciones que se adoptan, las cuales disminuyen el dolor. 
   Fig. 4. Semiología de dolor. 

Bibliografía:

• Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. (2013). Semiología Médica. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 2a Edición. 
• JOSE BAEZ VILLASEÑOR, JOSE LUIS BRAVO LL. IGNACIO CHAVEZ RIVERA, JORGE ESPINO VELA, HORACIO JINICH, JORGE OCARANZA M. CARLOS OCEGUERA NAVARRO. (1970). Nosología Básica Integral . México D.F. : MENDEZ OTEO.