CHOQUE

Fig.1 Hipoperfusión tisular. Característica del estado de choque. 

Definición:

El síndrome de choque, es un trastorno hemodinámico y metabólico que tiene como común denominador la hiporperfusión tisular (Fig. 1), que ocasiona un trastorno en la difusión de gases y nutrientes en las células, sostenido a niveles mínimos mediante mecanismos de compensación limitados y transitorios. 

Si no se establecen medidas terapéuticas rápidas, se puede llegar a una insuficiencia multiorgánica irreversible y muerte por disfunción severa en las membranas celulares. El choque se clasifica dependiendo de su etiología, existen tres principales grupos, hipovolémico, cardiógeno y microvasógeno. 

CHOQUE	MECANISMO	DENOMINADOR COMÚN	ETIOLOGÍA
Hipovolémico	Disminución de la precarga cardiaca	Hipoperfusión tisular	]  Pérdida de sangre ]  Pérdida de plasma ]  Pérdida de agua y electrolitos ]  Combinaciones de las anteriores
Cardiógeno	Disminución del volumen de eyección y del gasto cardiaco	Hipoperfusión tisular	Primario o intrínseco: ]  Pérdida de la contractilidad ]  Pérdida de la función mecánica ]  Alteraciones en el ritmo ]  Combinaciones de las anteriores Secundario o extrínseco: ]  Obstrucción al flujo sanguíneo
Microvasógeno o séptico	Vasodilatación y secuestro de volumen	Hipoperfusión tisular	]  Anafilaxia ]  Sepsis ]  Neurógeno ]  Tóxico

Fisiología

Todas las células de nuestro cuerpo necesitan oxígeno y nutrientes para desarrollar sus funciones, ello se establece a través de la circulación de la sangre por el bombeo cardiaco que facilita la perfusión de los tejidos para el intercambio de gases, nutrientes, sustancias y productos de desecho.

Generalidades de la presión arterial.

Fisiopatología

El síndrome de choque presenta varias alteraciones en diversos niveles:

• Alteraciones hemodinámicas: Redistribución del volumen circulante, favoreciendo la circulación en órganos prioritarios como cerebro, corazón, hígado y riñones. 
• Alteraciones neuroendocrinas: Activación del sistema simpático adrenérgico y disminución colinérgica vagal, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre vasos y riñón, liberación de cortisol, que inhibe la utilización periférica de glucosa y aminoácidos y aumenta la lipólisis y gluconeogénesis. 
• Alteraciones cardiopulmonares: Aumento de la frecuencia cardiaca y resistencia vascular periférica, aumento de la frecuencia respiratoria y vasoconstricción.
• Alteraciones metabólicas inflamatorias: Activación del complemento y coagulación, liberación de prostaglandinas, factor de necrosis tumoral, interleucinas, óxido nítrico, radicales libres tóxicos, disminución de pH sanguíneo y aumento del catabolismo proteico y lipídico. 
• Alteraciones celulares: Desviación metabólica a la anaerobiosis, con aumento en la concentración de hidrogeniones y lactato, alteraciones severas en las membranas celulares. 

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Fisiopatología

La disminución de la volemia lleva a una caída en la precarga cardiaca, con lo que disminuye el gasto cardiaco y genera hipotensión arterial.

Los barorreceptores detectan la presión arterial baja y disminuyen el tono vagal aumentando la secreción de noradrenalina. 

La caída del tono vagal y la noradrenalina incrementan la frecuencia cardiaca para mejorar el gasto cardiaco, también, incrementa la contractilidad cardiaca.

El aparato yuxtaglomerular detecta la caída de presión arterial y libera renina, la cual actúa sobre el angiotensinógeno y lo convierte en angiotensina I, que a nivel pulmonar y hepático se transforma en angiotensina II y produce vasocontricción sobre la arteriola eferente para aumentar la presión arterial. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona a nivel suprarrenal, esta aumenta la reabsorción de sodio junto con el agua que le sigue para aumentar la volemia. 

La presión arterial baja, junto con la baja concentración de sodio, estimulan al hipotálamo para la liberación de la hormona antidiurética  (ADH) tratando de retener sodio y agua por los riñones. 

La vasocontricción que ocurre con la hipovolemia, genera hipoperfusión de los tejidos y sus expresiones subsiguientes: a nivel cerebral puede presentarse obnubilación mental e incluso llegar al estado de coma. 

El metabolismo aerobio se desvía hacia la anaerobiosis y ocurre acidosis láctica. Esta acidosis puede contribuir al aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador para librarse del ácido carbónico.

En los pulmones hay trastornos de hematosis con hipoxemia que se aprecia en forma de cianosis. 

El hígado puede mostrar elevación de enzimas (AST, ALT, FA) y bilirrubinas, ello puede evidenciarse con el laboratorio y con el síndrome ictérico. 

La hipovolemia y la hipoperfusión ocasionan disminución en el filtrado glomerular, que junto con la ACH y aldosterona, ocasionan oliguria y retención de urea y creatinina séricas.

 CHOQUE DISTRIBUTIVO

Fisiopatología

En el choque anafiláctico, una reacción alérgica acelerada da lugar a la liberación de histamina, lo que produce vasodilatación con disminución de la presión arterial.

El choque séptico se caracteriza por pérdida de plasma, la acción de toxinas deprimen el miocardio y provocan la liberación de citocinas como IL-1 y el TNF-a, también, se estimula la producción excesiva de óxido nítrico, el cual es un vasodilatador.

En el choque neurogénico una descarga de actividad autónoma genera vasodilatación. La disminución del retorno venoso reduce el gasto cardiaco y puede producir síncope. 

CHOQUE SÉPTICO

Fisiopatología

Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas y exotoxinas que interactúan con los monocitos y macrófagos liberando citocinas (Ej. IL-1, TNF, INF). 

Estos elementos activan el factor XII de la coagulación y aumentan la generación del factor tisular que forma trombos en la circulación. A través de fosfolipasas se liberan metabolitos del ácido araquidónico, como tromboxano A2, prostaciclina, prostaglandina E2 y leucotrienos que lesionan el endotelio vascular. 

El tejido lesionado libera óxido nítrico que aumenta el daño endotelial y la citotoxicidad. 

Hay vasodilatación como consecuencia del daño tisular, con secuestro instravascular y fuga extravascular de líquidos por aumento de la permeabilidad, que llevan a la hipoperfusión de tejidos.

El consumo de factores de coagulación facilita la presencia de sangrados, manifestándose como petequias, equimosis o hematuria. 

La liberación de prostaglandina E2 en las células musculares, aumenta el catabolismo proteínico y puede producir mialgias. Estas citocinas también producen síndrome febril.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Fisiopatología

Es necesaria la afectación de más del 40% del miocardio ventricular izquierdo para determinar un choque cardiógeno. Ello produce una disminución del volumen de eyección y del gasto cardiaco, que llevan a la hipotensión arterial sistémica, en cifras menores de 100mmHg en la presión sistólica. 

Los barorreceptores activan una respuesta simpática, y al sistema renina-angiotensina-aldosterona, que actúan como mecanismos compensatorios produciendo vasocontricción, para redistribuir el flujo de sangre a órganos prioritarios, esto se manifiesta con taquicardia, piel pálida, fría y sudorosa. 

Disminuye el filtrado glomerular con retención de productos azoados en sangre y oliguria. 

La hipoperfusión tisular es determinante según el tiempo y gravedad que transcurra para producir acidosis metabólica láctica. 

A nivel cerebral suele haber inquietud, obnubilación y trastornos conductuales. El hepatocito también puede sufrir y liberar fosfatasa alcalina, ALT y AST. 

Se congestiona el circuito pulmonar y aumenta la presión a ese nivel. Hay incremento de la presión en aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y venocapilar pulmonar.

Esta congestión en el circuito pulmonar se manifiesta con presión venosa central alta, disnea, cianosis y estertores alveolares, y puede evolucionar a edema pulmonar agudo. 



Vasopresores

Son fármacos que elevan la presión arterial. En el choque cardiogénico la administración de estimulantes beta (dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y sensibilizadores de calcio (levosimendán) administrados de forma asilada, en combinación o asociados a vasodilatadores o vasoconstrictores, aumentan el volumen minuto y mejoran las condiciones de precarga ventricular. 

Respuesta metabólica al trauma 

Los estados patológicos de sepsis, quemaduras, y trauma generan manifestaciones anormales en el organismo, es por eso que se necesitan medidas especiales para controlarlas dependiendo de cada paciente, ya que se da un tratamiento adecuado y rápido. 

El trauma es un estrés metabólico, su respuesta inicial es conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo. 

La respuesta metabólica es activada por varios estímulos:

• Nociceptivos (lesión tisular)
• Alteraciones hemodinámicas

Factores que desencadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones son:

• Cambios de volumen circulante
• Estimulación de quimiorreceptores
• Alteraciones de sustratos sanguíneos
• Cambios en la temperatura corporal
• Infección sobre sitio lesionado

Fases de respuesta ante un trauma

Aguda: Inmediata, apropiada y adaptada, participa el sistema neuroendocrino.

Crónica: Respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, por lo que se genera un síndrome de desgaste sistémico. 

La mejor manera de abordar la respuesta metabólica al trauma, es donde se considera la hemodinamia del paciente y las consecuencias sistémicas que implican. 

Fases de Ebb o hipodinámica: Disminución del gasto cardiaco, disminución del consumo de oxígeno, hipoperfusión tisular, disminución del metabolismo, aumento de glucemia y lactato sérico, liberación de ácidos grasos, disminución de la temperatura, resistencia a la insulina, liberación de catecolaminas y vasoconstricción. 

Fase de Flow o hiperdinámica: Utilización de hidratos de carbono, aminoácidos, ácidos grasos, aumento del estado catabólico, aumento del gasto energético, aumento del consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono. 

Existen alteraciones hormonales que se dan debido a la situación de trauma, ya que el organismo comienza con una serie de mecanismos importantes para compensar las pérdidas y regresar al funcionamiento normal. Las lesiones que comienzan en un punto específico, pasan a hacerse generales, por lo que puede generarse una falla sistémica. El sistema nervioso junto con el endocrino, trabajan para limitar el daño, liberando hormonas que ayudan a controlar las alteraciones presentes. 

Es importante analizar el origen y los primeros cambios fisiológicos y bioquímicos que se desencadenan, para así, emplear una terapéutica adecuada, preservando los órganos vitales, erradicando el daño y evitar que evolucione.

Bibliografía

• Carol Mattson Porth, RN, MSN, PhD (Fisiología). (2007). Fisiopatología salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 7a Edición.
• Dan L. Longo, MD, Dennis L. Kasper, MD, J. Larry Jameson, MD, PhD, Anthony S. Fauci, MD, Stephen L. Hauser, MD, Joseph Loscalzo, MD, PhD. (2012). Harrisson, Principios de Medicina Interna . México D.F.: McGrawHill. 18a Edición. 
• P. Farreras Valentí. C. Rozman. (2012). Medicina Interna . Barcelona, España: Elsevier. Decimoséptima edición.