miércoles, 6 de septiembre de 2017

EDEMA


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Fig.1. Edema en miembro inferior

El edema es el exceso de líquido intersticial en los tejidos (Fig.1). Puede formarse por el desequilibrio en alguno de los factores que controlan el movimiento del agua entre el compartimiento vascular y los espacios tisulares. Esto puede ocurrir por el aumento desproporcionado en la presión del líquido capilar (permeabilidad), la disminución de la presión coloidosmótica capilar o la alteración del flujo linfático. 

El edema es una manifestación de una alteración de la función fisiológica y puede ocurrir tanto en personas sanas como enfermas. Cuando hace calor, los vasos sanguíneos superficiales se dilatan y aumenta la retención de agua y sodio, lo cual genera edema en las manos y los pies. El edema en los tobillos y los pies es más pronunciado cuando el individuo permanece de pie por periodos prolongados, porque la fuerza de gravedad se superpone con la vasodilatación inducida por el calor y el aumento del volumen del líquido extracelular. 

El edema de pulmón que se desarrolla cuando hay un deterioro en el ventrículo izquierdo, pone en riesgo la vida. 

PATOGENIA

La cantidad de sal y agua en el organismo depende de la ingerida y la excretada por los riñones. Su distribución en el organismo depende del manejo interno, de acuerdo con fuerzas físicas que actúan entre los diversos compartimientos. El edema generalizado constituye una alteración del balance, su presencia indica anormalidad de los mecanismos de los que depende la distribución y el acúmulo de sales y agua en el organismo. Los mecanismos son:

  • Equilibrio de las fuerzas tensionales entre el capilar y el tejido, postulados por Starling como necesarias para un intercambio hidrosalino. A este nivel, se necesita un balance correcto de las presiones hidrostática y oncótica, intra y extravasculares, para evitar que el líquido intravascular salga al intersticio. 
  • Función renal reguladora de la "homeostasis" en la retención y excreción de agua y sal. Esta función depende de factores hemodinámicos, hormonales, nerviosos, enzimáticos, etc.
Cualquier desequilibrio de estos mecanismos genera edema. 


    • Equilibrio vásculo tisular (Starling) como factor de edema. 
En condiciones normales: 


A nivel capilar hay trasudación del líquido hemático hacia el intersticio, en el lado arterial y una reentrada del mismo hacia el vaso, en el lado venoso. La presión hidrostática del lado arteriolar es de 35mmHg, tiende a sacar líquido pero se contrarresta por la presión oncótica del plasma que es de 25mmHg. A nivel venular, la hidrostática cae a 15mmHg, sin que lo haga la oncótica y hay reabsorción. Si hay un desequilibrio de estas presiones se produce edema. 

En condicionas anormales: 

Hay padecimientos que alteran estas fuerzas, son aquellos que trastornan la presión hidrostática y la oncótica. Como los siguientes:

      • Síndrome nefrótico o hipoalbuminemias: La presión oncótica vascular disminuye, por lo que hay trasudación del líquido vascular. 
      • Cirrosis portal: La trasudación puede deberse a hipertensión de arteriales de la arteria hepática y venosas de la vena porta, lo que aumenta la presión hidrostática vascular, unido a que hay una disminución de la presión oncótica por hipoalbuminemia causada por insuficiencia hepática.  También puede ser por la obstrucción linfática local.
      • Insuficiencia cardiaca global: Produce alteraciones en la presión hidrostática vascular. 
      • Obstrucciones al retorno venoso: Puede ser por taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva, obstrucción de la vena cava superior, etc. Puede causar edema generalizado. La hipertensión venosa explica el desequilibrio de las fuerzas de Starling. 
      • Nefropatías agudas o crónicas: La hipervolemia por retención renal puede trastornar estas fuerzas y producir trasudación.  

    • Función renal como factor de edema
El volumen y equilibrio de agua y electrolitos, depende de lo ingerido y lo excretado. El riñón mediante su función excretora regula el medio interno. 
La regulación renal del balance de sodio, que es el ión básico del líquido extracelular, y de agua, depende de factores hemodinámicos, hormonales o enzimáticos. 

La filtración glomerular de sodio es de 120 ml por minuto, de eso se absorbe el 99% . La reabsorción se hace como mecanismo activo que implica trabajo celular tubular y gasto energético en el túbulo proximal. La excreción renal de sal y agua depende de la cantidad de flujo sanguíneo renal, integridad de los sistemas hormonales reflejos y regulación mediante aldosterona y hormona antidiurética. También va a depender de la capacidad y grado de filtración glomerular, permeabilidad anatómica vascular, corto circuitos intrarenales, etc. 

El balance intraorgánico de agua y sodio depende de la relación ingestión-excreción y su distribución en el organismo, depende de las fuerzas de Starling.  

Hay patologías edematógenas en donde se ha visto que el riñón de todos los enfermos retiene cantidades altas de sal y con ello de agua. Es por eso que en todo edema generalizado hay insuficiencia renal, al menos en lo que se refiera a la excreción de sal. Este trastorno renal se deberá, a veces, a un trastorno anatómico, como en ciertas nefropatías,  y en otras a un factor funcional con riñón sano, como en la insuficiencia cardiaca, cirrosis, hiperaldosteronismo, padecimientos de gasto cardiaco aumentado (hipervolémicos), etc. 

Si el edema es discreto, localizado, generalmente a nivel de los tobillos y sólo ocasional, suele deberse a trastornos hidrostáticos a nivel de las venas por insuficiencia venosa, vasodilatación por calor, etc. 

Anasarca: Edemas importantes y generalizados (Fig. 2), se puede agregar presencia de trasudados en cavidades serosas. 

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Fig. 2. Anasarca

SEMIOLOGÍA

Para valorar el edema, es muy útil el signo de la fóvea o godete.(Fig. 3). Cuando el edema es general (acumulación de 3 a 5 litros), las zonas en declive son las primeras que registran acumulación líquida. Se toman en cuenta los siguientes aspectos:
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Fig.3 Signo de godete
  • Distribución corporal: Simetría o asimetría y localización inicial.
  • Coloración de la piel
  • Registro de su temperatura
  • Aspecto de la piel
  • Coexistencia de dolor
  • Consistencia (duro en los casos crónicos)
  • Hallazgo de la patología cutánea en la misma zona
  • Ritmo de su aparición y magnitud
  • Vinculación con los movimientos o la posición
  • Asociación de su aparición con algún evento externo
  • Concomitancia de su enfermedad con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas. 

Con los datos obtenidos mediante estos puntos, podemos reconocer la etiología del edema y basarnos en la patología que lo está generando, hay algunos edemas que se presentan de forma intermitente, generalmente vespertino, que mejora con el reposo nocturno, que empeora en sitio cálido, se acompaña de insomnio, irritabilidad, nicturia, parestesias, etc. Este tipo de edema aparece tanto en la menopausia como en el ciclo menstrual. 



Bibliografía
  • JOSE BAEZ VILLASEÑOR, JOSE LUIS BRAVO LL. IGNACIO CHAVEZ RIVERA, JORGE ESPINO VELA, HORACIO JINICH, JORGE OCARANZA M. CARLOS OCEGUERA NAVARRO. (1970). Nosología Básica Integral . México D.F. : MENDEZ OTEO.


lunes, 4 de septiembre de 2017

CHOQUE

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Fig.1 Hipoperfusión tisular. Característica del estado de choque. 

Definición:

El síndrome de choque, es un trastorno hemodinámico y metabólico que tiene como común denominador la hiporperfusión tisular (Fig. 1), que ocasiona un trastorno en la difusión de gases y nutrientes en las células, sostenido a niveles mínimos mediante mecanismos de compensación limitados y transitorios. 

Si no se establecen medidas terapéuticas rápidas, se puede llegar a una insuficiencia multiorgánica irreversible y muerte por disfunción severa en las membranas celulares. El choque se clasifica dependiendo de su etiología, existen tres principales grupos, hipovolémico, cardiógeno y microvasógeno. 

CHOQUE
MECANISMO
DENOMINADOR COMÚN
ETIOLOGÍA
Hipovolémico
Disminución de la precarga cardiaca
Hipoperfusión tisular
]  Pérdida de sangre
]  Pérdida de plasma
]  Pérdida de agua y electrolitos
]  Combinaciones de las anteriores
Cardiógeno
Disminución del volumen de eyección y del gasto cardiaco
Hipoperfusión tisular
Primario o intrínseco:
]  Pérdida de la contractilidad
]  Pérdida de la función mecánica
]  Alteraciones en el ritmo
]  Combinaciones de las anteriores
Secundario o extrínseco:
]  Obstrucción al flujo sanguíneo
Microvasógeno o séptico
Vasodilatación y secuestro de volumen
Hipoperfusión tisular
]  Anafilaxia
]  Sepsis
]  Neurógeno
]  Tóxico























Fisiología

Todas las células de nuestro cuerpo necesitan oxígeno y nutrientes para desarrollar sus funciones, ello se establece a través de la circulación de la sangre por el bombeo cardiaco que facilita la perfusión de los tejidos para el intercambio de gases, nutrientes, sustancias y productos de desecho.


Generalidades de la presión arterial.

Fisiopatología

El síndrome de choque presenta varias alteraciones en diversos niveles:

  • Alteraciones hemodinámicas: Redistribución del volumen circulante, favoreciendo la circulación en órganos prioritarios como cerebro, corazón, hígado y riñones. 
  • Alteraciones neuroendocrinas: Activación del sistema simpático adrenérgico y disminución colinérgica vagal, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre vasos y riñón, liberación de cortisol, que inhibe la utilización periférica de glucosa y aminoácidos y aumenta la lipólisis y gluconeogénesis. 
  • Alteraciones cardiopulmonares: Aumento de la frecuencia cardiaca y resistencia vascular periférica, aumento de la frecuencia respiratoria y vasoconstricción.
  • Alteraciones metabólicas inflamatorias: Activación del complemento y coagulación, liberación de prostaglandinas, factor de necrosis tumoral, interleucinas, óxido nítrico, radicales libres tóxicos, disminución de pH sanguíneo y aumento del catabolismo proteico y lipídico. 
  • Alteraciones celulares: Desviación metabólica a la anaerobiosis, con aumento en la concentración de hidrogeniones y lactato, alteraciones severas en las membranas celulares. 



CHOQUE HIPOVOLÉMICO



Fisiopatología

La disminución de la volemia lleva a una caída en la precarga cardiaca, con lo que disminuye el gasto cardiaco y genera hipotensión arterial.

Los barorreceptores detectan la presión arterial baja y disminuyen el tono vagal aumentando la secreción de noradrenalina. 

La caída del tono vagal y la noradrenalina incrementan la frecuencia cardiaca para mejorar el gasto cardiaco, también, incrementa la contractilidad cardiaca.

El aparato yuxtaglomerular detecta la caída de presión arterial y libera renina, la cual actúa sobre el angiotensinógeno y lo convierte en angiotensina I, que a nivel pulmonar y hepático se transforma en angiotensina II y produce vasocontricción sobre la arteriola eferente para aumentar la presión arterial. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona a nivel suprarrenal, esta aumenta la reabsorción de sodio junto con el agua que le sigue para aumentar la volemia. 

La presión arterial baja, junto con la baja concentración de sodio, estimulan al hipotálamo para la liberación de la hormona antidiurética  (ADH) tratando de retener sodio y agua por los riñones. 

La vasocontricción que ocurre con la hipovolemia, genera hipoperfusión de los tejidos y sus expresiones subsiguientes: a nivel cerebral puede presentarse obnubilación mental e incluso llegar al estado de coma. 

El metabolismo aerobio se desvía hacia la anaerobiosis y ocurre acidosis láctica. Esta acidosis puede contribuir al aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador para librarse del ácido carbónico.

En los pulmones hay trastornos de hematosis con hipoxemia que se aprecia en forma de cianosis. 

El hígado puede mostrar elevación de enzimas (AST, ALT, FA) y bilirrubinas, ello puede evidenciarse con el laboratorio y con el síndrome ictérico. 

La hipovolemia y la hipoperfusión ocasionan disminución en el filtrado glomerular, que junto con la ACH y aldosterona, ocasionan oliguria y retención de urea y creatinina séricas.




 CHOQUE DISTRIBUTIVO


Fisiopatología

En el choque anafiláctico, una reacción alérgica acelerada da lugar a la liberación de histamina, lo que produce vasodilatación con disminución de la presión arterial.

El choque séptico se caracteriza por pérdida de plasma, la acción de toxinas deprimen el miocardio y provocan la liberación de citocinas como IL-1 y el TNF-a, también, se estimula la producción excesiva de óxido nítrico, el cual es un vasodilatador.

En el choque neurogénico una descarga de actividad autónoma genera vasodilatación. La disminución del retorno venoso reduce el gasto cardiaco y puede producir síncope. 



CHOQUE SÉPTICO


Fisiopatología
Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas y exotoxinas que interactúan con los monocitos y macrófagos liberando citocinas (Ej. IL-1, TNF, INF). 

Estos elementos activan el factor XII de la coagulación y aumentan la generación del factor tisular que forma trombos en la circulación. A través de fosfolipasas se liberan metabolitos del ácido araquidónico, como tromboxano A2, prostaciclina, prostaglandina E2 y leucotrienos que lesionan el endotelio vascular. 

El tejido lesionado libera óxido nítrico que aumenta el daño endotelial y la citotoxicidad. 

Hay vasodilatación como consecuencia del daño tisular, con secuestro instravascular y fuga extravascular de líquidos por aumento de la permeabilidad, que llevan a la hipoperfusión de tejidos.

El consumo de factores de coagulación facilita la presencia de sangrados, manifestándose como petequias, equimosis o hematuria. 

La liberación de prostaglandina E2 en las células musculares, aumenta el catabolismo proteínico y puede producir mialgias. Estas citocinas también producen síndrome febril.