sábado, 26 de agosto de 2017

FIEBRE

La temperatura corporal representa el equilibrio entre la producción de calor y su pérdida. El calor corporal se genera en los tejidos del centro del cuerpo, se transfiere a la superficie cutánea por la sangre y luego se libera al ambiente que rodea al cuerpo. 

Regulación de la temperatura corporal

La velocidad de los procesos metabólicos aumenta o disminuye en función del ascenso o descenso de la temperatura del cuerpo. En condiciones normales la temperatura corporal centra se mantiene dentro del intervalo de 36.0°C a 37.5°C. Hay variaciones de la temperatura durante el día, alcanzar su mayor valor al final de la tarde y su punto más bajos en las primeras horas de la mañana. 

Las células somáticas aisladas a -1°C se forman cristales de hielo y a +45°C las proteínas celulares se coagulan. 

Los tejidos más profundos, están protegidos de la pérdida de calor por una capa de tejido subcutáneo y la piel, producen la mayor parte del calor corporal. Esa cubierta se encuentra entre el centro del cuerpo y el medio ambiente, es por eso que todo el calor que se genera dentro del cuerpo debe atravesar la cubierta externa. El espesor de la cubierta depende del flujo sanguíneo. 



Fig.1. Durante la vasodilatación la sangre circulante transporta calor a la superficie cutánea donde se disipa hacia el ambiente circundante, el espesor de la cubierta externa disminuye. La vasocontricción reduce el transporte de calor central a superficie cutánea, esto aumenta el grosor de la cubierta para mantener en un nivel mínimo la pérdida de calor.









La temperatura corporal central está regulada por el centro termorregulador del hipotálamo, éste integra las aferencias provenientes de los receptores térmicos de frío y calor localizados en todo el cuerpo e inicia respuestas eferentes que conservan y generan calor corporal o aumentan su disipación.

El valor termostático prestablecido del centro termorregulador está regulado de forma que la temperatura central del cuerpo se mantenga dentro del intervalo normal 36.0°C a 37.5°C. Cuando la temperatura empieza a subir o bajar por encima o por debajo del valor prestablecido, el hipotálamo envía señales al sistema nervioso central y periférico para iniciar conductas disipadoras o de conservación de calor.

Los seres humanos tienen conductas voluntarias para ayudar a la regulación de la temperatura corporal: 
  • Elección de ropa apropiada
  • Regulación de la temperatura ambiente como por medio de sistemas de calefacción y aire acondicionado
  • Posiciones del cuerpo que mantienen las extremidades cerca del cuerpo e impiden la pérdida de calor, normalmente se adoptan en el tiempo de frío

Mecanismos de producción de calor

  • El metabolismo es la fuente principal de producción de calor corporal, por cada 7% de aumento de la temperatura, aumenta 0.56°C. 
  • Los neurotransmisores simpáticos que se liberan cuando se necesita un aumento en la temperatura corporal, actúan a nivel celular para cambiar el metabolismo del cuerpo hacia la producción de calor en lugar de la generación de energía. 
  • Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo celular.
  • Movimientos finos involuntarios como el estremecimiento y el castañeteo de los dientes, pueden producir un aumento de tres a cinco veces en la temperatura corporal.
  • El ejercicio físico

Mecanismos de pérdida de calor

  • Las comunicaciones arteriovenosas (AV) que se encuentran bajo la superficie cutánea, permiten que la sangre pase de manera directa del sistema arterial al venoso. Cuando las comunicaciones están abiertas, el calor se disipa libremente a la piel, si se cierran, el calor se retiene en el cuerpo. 
  • Las contracciones de los músculos piloerectores de la piel, ayudan a conservar el calor al reducir la superficie disponible para la pérdida de calor.
  • Radiación: Transferencia de calor a través del aire o del vacío, la temperatura ambiente debe ser menor a la del cuerpo para que pueda haber pérdida de calor. 
  • Conducción: Transferencia directa de calor de una molécula a otra.
  • Convección desde la superficie cutánea, transferencia de calor por medio de la circulación de corrientes de aire. 
  • Evaporación del sudor, convierte el agua de la piel en vapor. Esto ocurre cuando la temperatura ambiental es superior a la cutánea. 
  • Perspiración insensible 
FEBRÍCULA 
Fiebre ligera o calentura. Cuando una persona presenta una temperatura corporal superior a los 37°C pero menor a los 38°C, se cataloga como fiebre leve o suave.

FIEBRE
Elevación de la temperatura corporal causado por incremento inducido por citocinas del valor prefijado del centro termorregulador del hipotálamo, por lo general, no supera los 41°C.

Los pirógenos son sustancias exógenas o endógenas que producen fiebre. 

Pirógenos exógenos: Provienen del exterior del cuerpo e incluyen sustancias como productos bacterianos, toxinas bacterianas o microorganismos enteros, éstos inducen a las células del huésped a producir mediadores productores de fiebre denominados pirógenos endógenos: IL-1, IL-6 y TNF, esto son sintetizados por células endoteliales, epiteliales, monocitos, fibroblastos, linfocitos, etc.  La enzima ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico a PGE2, los antipiréticos como aspirina y paracetamol bloquean esta enzima. 

Fiebre intermitente: La temperatura vuelve a la normalidad por lo menos una vez cada 24 horas.
Fiebre remitente: La temperatura no vuelve a la normalidad y varía unos pocos grados en cualquier dirección.
Fiebre sostenida o continua: La temperatura se mantiene por encima de lo normal con variaciones mínimas. 
Fiebre recurrente: Es en la que hay uno o más episodios de fiebre, cada uno de varios días de duración con uno o más días de temperatura normal entre episodios.

Una elevación de 1°C en la temperatura general produce un aumento de 15 latidos/minuto en la frecuencia cardíaca. Una frecuencias cardíaca más lenta de la prevista puede versa en la enfermedad de los legionarios y en la fiebre por fármacos, y una más rápida puede ser sintomática de hipertiroidismo y embolia pulmonar. 

    Fig. 2. Mecanismo de la fiebre

Durante la fiebre el cuerpo pasa de usar la glucosa (un medio excelente para el desarrollo bacteriano) a un metabolismo basado en la degradación de proteínas y grasas. Con la fiebre prolongada hay una mayor degradación de las reservas de grasa endógenas, si esta degradación es rápida, puede aparecer acidosis metabólica. 

Fiebre de origen desconocido (FOD): Duración de por lo menos tres semanas, temperatura mayor o igual a 38.3°C por lo menos en tres ocasiones, en la que no se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de una semana con el enfermo hospitalizado. 

FOD clásica: Tres visitas ambulatorias o tres días en el hospital, sin que se descubra la causa de la fiebre o una semana de estudio ambulatorio inteligente y con penetración corporal.  
FOD hospitalaria: Más del 50% de los pacientes con FOD hospitalaria presenta infección, debiéndose sospechar de catéteres intravasculares, prótesis y flebitis sépticas. Se presenta en pacientes que están recibiendo atención aguda y que en el momento de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. 
FOD neutropénica: Temperatura igual o superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo recuento de neutrófilos es inferior a 500 ‎µl o en el que se prevé un descenso hasta ese nivel en plazo de uno o dos días. El diagnóstico se plantea cuando no se encuentra una causa específica después de tres días de estudio, incluidos por lo menos dos días de incubación de los cultivos. 
FOD que acompaña a la infección por VIH: Temperatura igual o superior a 38.3°C medida en varias ocasiones a lo largo de un periodo de más de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de más de tres días en hospitalizados con infección por el VIH.

HIPERTERMIA
Aumento en la temperatura corporal que se produce sin un cambio en el punto fijo del centro termorregulador hipotalámico, ocurre cuando los mecanismos termorreguladores son superados por la producción de calor.

  • Calambres por calor: Se producen por la depleción de sal que observa cuando la pérdida de líquido producida por sudoración intensa es reemplazada solo con agua. El tratamiento consiste en beber soluciones de electrolitos o 1 cucharada de sal en 500 ml de agua. 
  • Agotamiento por calor: Pérdida gradual de sales y agua, en general después de un ejercicio prolongado e intenso en un ambiente caluroso. Se trata mediando reposo en un ambiente fresco, provisión de la hidratación adecuada y la reposición de sal. 
  • Golpe de calor: Insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que produce una elevación excesiva de la temperatura corporal, mayor de 40°C, ausencia de sudación y pérdida de consciencia. Hay lesión celular debida al calor directo y loes efectos de acción de las citocinas. Se debe tener cuidado con los métodos de enfriamiento usados para que no produzcan vasocontricción o estremecimiento y así, disminuyan la tasa de enfriamiento o induzcan la producción de calor. 
  • Fiebre por fármacos: Los fármacos pueden intervenir con la disipación de calor, alterar la regulación de la temperatura por los centros hipotalámicos, actuar como pírógenos directos,  dañar en forma directa los tejidos o inducir una respuesta inmune. 
  • Hipertermia maligna: Trastorno metabólico autosómico dominante en el que el calor generado por la contracción del músculo esquelético puede producir un hipertermia grave y que puede ser mortal La contracción del músculo es consecuencia de una liberación anormal de calcio intracelular de las mitocondrias y el retículo sarcoplásmico. La temperatura corporal puede aumentar hasta 43°C a una velocidad de 1°C cada 5 minutos. 
  • Síndrome neuroléptico maligno: Se asocia con los neurolépticos (psicotrópicos), estos fármacos bloquean los receptores de la dopamina en los núcleos basales y el hipotálamo. La hipertermia es el resultado de las alteraciones de la función del centro termorregulador causadas por un descenso en los niveles de dopamina o por la contracción muscular no controlada. 
HIPOTERMIA
Disminución patológica de la temperatura corporal central sin cambios en el valor prefijado hipotalámico. 
Las respuestas fisiológicas compensatorias para producir calor (estremecimientos) y retener calor (vasoconstricción) son superados por la exposición sin protección a ambientes fríos. 

La temperatura es de menos de 35°C.  Las respiraciones disminuyen a medida que la temperatura desciende debajo de 32.2°C. Las disminuciones del intelecto, el reflejo tusígeno y las secreciones de la vías respiratoria pueden llevar a la dificultad de eliminar secreciones y la aspiración. La conciencia suele perderse a los 30°C. 

Hay una caída gradual de la frecuencia cardíaca y el volumen minuto a medida que progresa la hipotermia. La fibrilación ventricular es la causa principal de muerte en la hipotermia. 

El metabolismo d e los hidratos de carbono y la actividad de la insulina disminuyen, lo que produce una hiperglucemia proporcional al nivel de enfriamiento. 

Los trastornos ácido-base son frecuentes por debajo de 25°C, las concentraciones de sodio y potasio extracelular disminuyen y el nivel de cloruros aumenta. Hay pérdida temporal del plasma de la circulación junto con aumento de la adherencia de los eritrocitos y de la viscosidad de la sangre, como resultado del atrapamiento en los vasos pequeños de la piel. 



Bibliografía:
  • Carol Mattson Porth, RN, MSN, PhD (Fisiología). (2007). Fisiopatología salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 7a Edición.
  • Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. (2013). Semiología Médica. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 2a Edición. 
  • Dan L. Longo, MD, Dennis L. Kasper, MD, J. Larry Jameson, MD, PhD, Anthony S. Fauci, MD, Stephen L. Hauser, MD, Joseph Loscalzo, MD, PhD. (2012). Harrisson, Principios de Medicina Interna . México D.F.: McGrawHill. 18a Edición. 

jueves, 24 de agosto de 2017

DOLOR

DEFINICIÓN

El dolor es una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. 
El dolor es una respuesta de alarma ante una amenaza.
Fig. 1. Dolor. sensibilidad de agresión a una integridad del cuerpo. 

En la piel existen dos plexos nerviosos relacionados con la sensibilidad de dolor, uno superficial situado debajo de la epidermis y otro más profundo. Hay terminaciones nerviosas libres alrededor de los vasos sanguíneos y en las vainas aponeuróticas de los músculos. 

Las terminaciones "dolorosas" pueden ser estimuladas por una amplia gama de estímulos que tienen en común  la propiedad de lesionar los tejidos: son estímulos nocivos. Ej: Calor, frío, tensión o estiramiento excesivos, agentes químicos, corrientes eléctricas, etc. 
                                                                            



Fig.2. Corte histológico de apendicitis aguda. Es posible que el estímulo excesivo sea algún agente químico liberado durante el daño tisular. (Ej. Apendicitis aguda).




Los productos de perfusión de una zona dolorosa deben contener el cuerpo mediador del dolor. Los mediadores que se han propuesto son los siguientes: 

  • Desviaciones de la presión osmótica: Las soluciones hipotónicas o hipertónicas producen dolor cuando se ponen en contacto con los tejidos.  (Ej: Lavar una herida de la piel con agua simple o la inyección de un suero hipertónico en los espacios subcutáneos). 
  • Desviaciones del pH normal
  • Potasio: Catión intracelular más abundante, cuando hay lesión intracelular, el potasio sale del compartimiento intracelular y difunde al extracelular produciendo dolor.
  • Acetilcolina: Este compuesto produce dolor si se aplica en una piel lesionada a concentraciones de 10mg/ml en adelante; el dolor es inmediato y de corta duración.
  • Histamina: Origina dolor, prurito, cefalea, dolores intestinales y uterinos. Actúa como mediador en la fase inicial de la inflamación. 
  • Cinco-hidroxi-triptamina: Sustancia que se libera de las plaquetas desintegradas y por lo tanto podría causar dolor por el contacto de la sangre con el tejido lesionado. 
  • Cininas plasmáticas: La desintegración de las proteínas resultante de las lesiones inflamatorias de los tejidos da lugar a la aparición de ciertos polipéptidos conocidos como cininas por sus efectos sobre el músculo liso. Aumentan la permeabilidad vascular, producen dolor, favorecen la acumulación y liberación de leucocitos. 

VÍAS NEURALES 

  • Primeras neuronas de la vía somática del dolor: Sus cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios de las raíces posteriores o del ganglio de Gasser. (Transmiten impulsos de derivados de los somitas). 
  • Primeras neuronas de la vía simpática: Conducen impulsos originados en las vísceras torácicas y abdominales. Sus cuerpos neuronales están en los ganglios de la cadena simpática.
Éstas fibras nerviosas reciben información de la periferia, la mandan a la médula, posteriormente al SNC o también pueden mandar eferencias a órganos periféricos. 

FIBRAS INVOLUCRADAS

Fibras mielínicas A: Alta velocidad de conducción (20m/seg), responden a estímulos táctiles o movimientos suaves de receptores. Inervación dolorosa somática. El dolor es punzante y agudo.

Fibras amielínicas C: Potenciales de acción de poco voltaje, velocidad de conducción lenta (2m/seg). Inervación dolorosa visceral. El dolor es urente y tardío. 

  • Segunda neurona: Las aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencia simpáticas (médula torácica, lumbar y sacra). 
A nivel del sitio donde hacen sinapsis las fibras aferentes periféricas, se encuentran las láminas de Rexed, ahí participan varios neurotransmisores  como:
  • Glutamato
  • Sustancia P
  • Galanina
  • Somatostatina
  • Factor de crecimiento neural
Vía espinotalámica: (Dolor rápido) Sus cuerpos neuronales se encuentran en el asta posterior mientras que sus axones se cruzan en la comisura gris anterior, ascienden por los cordones anterolaterales para terminar en el núcleo ventral posterolateral del tálamo y núcleos intralaminares. Es la vía responsable de la percepción del dolor y temperatura. Es un dolor agudo, no influye en el crónico, pero una lesión en los núcleos intralaminares puede anular éste último. 
Fig. 3. Vía espinotalámica

Vía paleoespinotalámica: (Dolor lento) Coordinación de los reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa), componente afectivo, influencias recíprocas entre el dolor y los estados se sueño-vigilia. Tiene conexiones con la formación reticulada pontobulbar, cerebelo, locus coeruleus, sustancia gris periacueductal, hipotálamo y sistema límbico. 


Los principales neurotransmisores liberados en el ganglio espinal son el glutamato, potente excitador que produce hiperalgesia y la sustancia P, que si se bloquea, disminuye hasta un 50% la hiperalgesia. 

Existen dos sistemas importantes, sistema descendente inhibidor del dolor y facilitador del dolor que pueden ser estimulados por estrés agudo, comportamiento cognitivo, etc. En la sustancia gris periacueductal se encuentran los opioides endógenos. 


CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

  • Dolor de cabeza 
    • Estructuras intracraneanas: Senos venosos principales, arterias meníngeas de la duramadre, arterias del polígono de Willis, nervios craneanos.
    • Estructuras extracraneanas: Contracción sostenida de los músculos esqueléticos de la cabeza y del cuello, estímulos nocivos por enfermedades de los ojos, oídos, nariz y senos paranasales.
  • Dolor torácico
    • Dolor originado en la pared del tórax
      • Procesos traumáticos e inflamatorios de los tegumentos
      • Dolor de los nervios intercostales
      • Dolores musculares
      • Dolores óseos
      • Dolores originados en las raíces dorsales
      • Dolor de origen mamario
    • Dolor originado en la tráquea, pleura y diafragma
      • Dolor de origen traqueobronquial 
      • Dolor pleural
      • Dolor diafragmático
    • Dolor originado en los órganos contenidos en el mediastino
      • Dolor pericárdico
      • Dolor esofágico
      • Dolor mediastinal 
    • Dolor de origen cardiaco
    • Dolor de origen aórtico
  • Dolor abdominal
    • Vías nerviosas conductoras de estímulos dolorosos 
    • Estructuras abdominales capaces de dar origen a dolor abdominal:
      • En cavidad abdominal
      • En pared abdominal
        • Piel
        • Peritoneo parietal
      • Cápsulas de vísceras sólidas
      • Región retroperitoneal
    • Estructuras extra-abdominales capaces de dar origen a dolor abdominal
  • Dolor de espalda
    • Local: Causado por todo proceso patológico que estimule adecuadamente los receptores sensoriales de dolor
    • Referido
      • El que proyectándose a partir de la columna vertebral se extiende a las regiones inervadas por los dermatomas correspondientes
      • El que procede de vísceras abdominales y pélvicas y se proyecta hacia la columna vertebral
  • Dolor en las extremidades
    • Lesiones de las estructuras mismas
    • Irritación de las vías nerviosas que invervan las extremidades
    • Lesión de estructuras viscerales y somáticas que da lugar a dolor referido a las extremidades
  • Dolor somático: Estimulan mecanorreceptores, termoreceptores y nociceptores polimodales (mecánicos, químicos, temperatura).  Los receptores silenciosos no responden a estímulos mecánicos o fisiológicos, sólo a químicos.
  • Dolor visceral: Los órganos que son destruídos por neoplasias no producen dolor hasta que resultan alcanzadas las cápsulas o serosas inervadas por terminales de dolor. El dolor se presenta por diversos factores:
          • Distensión
          • Isquemia
          • Inflamación
  • Dolor neuropático: Agresiones de etiologías diversas, aparecen cuando ha cesado su acción, puede tener repercusión psicológica por meses o años. 
  • Dolor funcional o psicógeno: Debido a perturbaciones mentales, neurosis, hipocondría o trastornos somatomorfos. 

SEMIOLOGÍA
  1. Antigüedad: Instauración súbita o gradual
  2. Localización: Dónde se encuentra el dolor
  3. Irradiación: Inicio en un lugar y luego se desplaza a otro
  4. Carácter: A qué se parece su dolor 
  5. Intensidad: Leve, moderada o fuerte
  6. Atenuación o agravación: Medidas o posiciones que se adoptan, las cuales disminuyen el dolor. 
    Fig. 4. Semiología de dolor. 

Bibliografía:
  • Horacio A. Argente y Marcelo E. Alvarez. (2013). Semiología Médica. Buenos Aires, Argentina: Panamericana. 2a Edición. 
  • JOSE BAEZ VILLASEÑOR, JOSE LUIS BRAVO LL. IGNACIO CHAVEZ RIVERA, JORGE ESPINO VELA, HORACIO JINICH, JORGE OCARANZA M. CARLOS OCEGUERA NAVARRO. (1970). Nosología Básica Integral . México D.F. : MENDEZ OTEO.